Д-р Мария Николова, дм е завършила медицина през 2004г. в Медицински Университет – София, като 2001 – 2002 година се е обучавала в Медицински Университет – Виена, Австрия. Специалност „Хранене и диететика” е защитила през 2008 година в МУ – София. От 2005г. работи в Катедра „Хигиена, Медицинска Екология и Хранене” към МУ – София като асистент. През 2018г. успешно защитава докторат на тема: „Проучване на серумните нива на 25(ОН)витамин D при лица със затлъстяване и наднормено тегло и връзката с хранителния прием, антропометрични и метаболитни показатели“. Има над 70 научни участия и публикации у нас и в чужбина.Научните й интереси са в областта на новоразвиващото се направление от науката за хранене – нутригеномика и нутригенетика, а също така затлъстяване и свързаните с него метаболитни заболявания, микродефицитни състояния, хранене и имунитет, хранителни алергии и интолеранси, детско хранене, оценка на хранителен прием и хранителен статус. Работи като диетолог от 2005 година. Член е на български и международни научни организации.
______________________________________________
Витамин Д3 – витамин или хормон? Какво представлява витамин Д3?
Витамин Д3 е мастно разтворим витамин. За разлика от всички витамини, витамин D3 не се набавя единствено и само чрез хранителния прием (ограничен брой храни са източник на витамин Д в диетата ни – мазна риба и рибени масла, меса, животински мазнини, яйца, мляко и млечни продукти, фортифицирани храни, осигуряват до 10-20% от нужното количество за организма), а основно се синтезира в кожата под въздействие на УВЛ с дължина на вълната (290-315 nm). Обичайно се асоциира с калциево-фосфорната обмяна, минералната хомеостаза и превенцията на костните заболявания (рахит, остеопороза).
Какви са новите схващания за витамин Д понастоящем?
Витамин Д3 е прохормон и есенциалността му може да бъде проявена само при нарушен ендогенен синтез. Витамин Д3проявява множество извънскелетни, метаболитни, плейотропни ефекти. Активната форма на витамин Д – 1,25-дихидроксивитамин D(1,25(ОН)2)D) е лиганд за транскрипционен фактор – VDR. VDR е широко, но не универсално разпределен в различни тъкани на тялото, много от които не са прицелни за 1,25(ОН)2D. Откриването на VDR в клетки на имунната система, черен дроб, бял дроб, миоцити, ендотелни клетки, фибробласти, кожа, космени фоликули, панкреасни β-клетки, централна нервна система, тестиси, яйчници, плацента, напречнонабраздени мускули, извън прицелните тъкани на тънко и дебело черво, бъбреци, паратиреоидна жлеза, кости, демонстрира, че 1,25(ОН)2D участва в функцията на тези тъкани и проявява многобройни нескелетни, плейотропни ефекти, отвъд класическите му ефекти в контрола на калциево-фосфорната обмяна. 1,25(ОН)2D проявява редица геномни и негеномни действия в организма.
Плейотропните ефекти на витамин Д се дискутират и разширяват (отвъд тези свързани с поддържане на калциево-фосфорната обмяна в организма и костно здраве – остеопороза, остеомалация, рахит) – допълнителните области на приложение са: кардиометаболитно здраве – ССЗ, хипертония, захарен диабет тип 2, метаболитен синдром, затлъстяване, контрол на дислипидемията, стеатоза на черния дроб; автоимунитет – множествена склероза, болест на Крон, ХУК, автоимунен тиреоидит на Хашимото, захарен диабет тип1 (витамин Д проявява имуномодулираща активност), псориазис; ефекти по отношение адекватна функция на имунната система – бактериални, вирусни заболявания (бактерицидни и вируцидни ефекти реализирани посредством повишена продукция на кателицидини и дефензини); по отношение бял дроб – бронхиална астма; проявява ефекти по отношение контрол на когнитивно и ментално здраве – депресивни състояния, деменции; зъбен кариес; проучват се ефектите му спрямо определени ракови заболявания;
Защо толкова често се обсъжда този витамин? И особено в есенно-зимния сезон?
Дефицитът на витамин Д е широко разпространен, като засяга всички възрасти и физиологични групи от населението, във всички географски райони на света. В света 1 милиард лица отговарят на по-горе представените критерии за витамин Д дефицит. Редица проучвания показват, че 40 до 100% от свободно живеещите възрастни мъже и жени в САЩ и Европа са с дефицит за витамин D. Над 50% от постменопаузалните жени, приемащи медикаменти за лечение на остеопороза имат субоптимални нива на витамин Д (под 30 ng/ml). Децата и юношите са рискова група за дефицит на витамин D. Рискова група са и бременните и кърмещите жени, дори при ежедневен прием на мултивитамини, съдържащи 400 IU витамин Д.
Кои са причините за дефицит на витамин Д?
Те са много и разнообразни – намален синтез в кожата, нарушена абсорбция, придобити и наследствени заболявания на метаболизма и действието на витамин Д. Най-честите причини за дефицит на витамин Д са: понижен синтез в кожата – слънцезащита, тъмен пигмент, възраст, сезон, географска ширина над 35°, тъмен кожен графт; недостатъчна бионаличност – малабсорбция, затлъстяване; повишен катаболизъм – антиконвулсанти, кортикостероиди, ксенобиотици, анти-СПИН лекарства; кърмене – риск за кърмачета; намален синтез на 25(ОН)D – дисфункция и недостатъчност на черен дроб; повишени загуби с урина – нефротичен синдром; намален синтез на 1,25(ОН)2D – хронична бъбречна недостатъчност, хиперфосфатемия; наследствени заболявания – псевдовитамин Д – дефицитен рахит, витамин Д – резистентен рахит, автодоминантен – хипофосфатемичен рахит, Х-свързан хипофосфатемичен рахит; придобити нарушения – тумор-индуцирана остеомалация, първичен; хиперпаратиреоидизъм, грануломатози, туберкулоза, саркоидоза, лимфоми.
Какъв е начина за определяне нивата на витамин Д? Как може да се разбере дали имаме дефицит на витамин Д?
За определяне статуса на витамин Д се използват серумните нива на 25(ОН)D. Понастоящем няма установен единен консенсус за оптималните серумни нива на витамин Д, но повечето експерти дефинират дефицита на витамин Д с нива на 25-хидроксивитамин Д под 20 ng/ml (50nmol/l). Препоръчваните плазмени нива на 25(ОН) витамин Д с оглед реализиране на допълнителните плейотропни ефекти са над 75-80 nmol/l. Понастоящем лабораторните норми за 25-хидроксивитамин Д са от 20 до 100 ng/ml (от 50 до 250 nmol/l), но специалистите предлагат препоръчваните нива да са от 30 до 60 ng/ml (от 75 до 150 nmol/l). Нива на 25-хидроксивитамин Д от 21до 29 ng/ml (от 52 до 72 nmol/l) дефинират релативен дефицит на витамин D. Витамин D интоксикация се наблюдава при серумни нива на 25-хидроксивитамин Д над 150 ng/ml (374 nmol/l).
Как може да се справим с дефицита/недостатъчността на витамин Д? Посредством излагане на слънце? Чрез прием на храни, които са източник на витамин Д? Или решението е чрез прием на добавки (суплементи) с витамин Д?
Препоръки за дневен прием на витамин Д са обект на нови и постоянни дискусии в последните години и търпят промени вследствие натрупалите са нови научни доказателства за повсеместния дефицит на витамина, както и за множеството му извънкостни ефекти и функции. Новите проучвания за ролята на витамин Д при плазмени нива на 25(ОН)D над 40-50 ng/ml в превенцията на редица хронични заболявания (всеки 100 UI витамин Д повишават плазмените нива на 25(OH) витамин Д с 1ng/ml (2,5 nmol/l)) и данните, че витамин Д дефицитът най-често е недиагностициран или грешно диагностициран са база Американския Медицински Институт (IOM, 2011) през 2011г. да препоръча нови норми за среднодневен прием на витамин D: за лица на 1-70 години – 15 µg (600 IU) и за лица над 70 години – 20 µg (800 IU) (IOM, 2011). В България, съгласно новите физиологични норми за хранене на населението от 2018г., препоръчителни стойности за среднодневен прием на витамин Д за лица на възраст 19-75 години са повишени на 15 микрограма, което е 3 кратно по-високо в сравнение с предходните норми за мъжете и жените във възрастта 19-50 години (МЗ, Наредба №1, 2018). Целта на препоръките за хранителен прием на витамин Д е подсигуряване на адекватни серумни нива, които да поддържат добър костен здравен статус (Борисова А-М и сътр., 2013). Въпреки това препоръките относно витамин Д се различават значително в отделните страни. По-голямата част от европейските държави увеличават референтните стойности за възрастните хора в пенсионна възраст, за да отчетат намалената способност на кожата да произвежда витамин Д с напредването на възрастта. Освен това някои европейски здравни органи препоръчват групите „в риск“ с недостатъчно излагане на слънчева светлина допълнителен прием на витамин Д, за да се осигури подходящи нива на 25(OH) витамин Д.
Категорично трябва да се прави разлика между ежедневен прием на витамин Д и прием на витамин Д с оглед терапия на дефицита или недостига на витамина.
Излагането на слънце в много ранните сутрешни часове преди 11:00 ч или късно следобед след 15-16:00 ч не води до образуване на витамин Д в кожата в месеците между април и септември у нас. Използването на слънцезащитни кремове също възпрепятства образуването на витамин Д в кожата. Дори при разнообразно и балансирано хранене, ежедневно у нас обичайно се приемат около 100 IU витамин Д.
Най-адекватният начин за лечението на витамин Д дефицита е да се осъществява достатъчно дълго време, под лекарски контрол, при следене на плазмените нива на 25(ОН)витамин Д на всеки 3-6 месеца и съобразно установените първоначални нива на витамина в съответствие и с поставените цели за достигане на определени плазмени нива. Например при първоначално установени 25 nmol/l плазмен 25(OH) витамин Д, то достигането на 50 nmol/l би се постигнало с ежедневен прием на 1000 IU витамин Д; на 75 nmol/l с прием на 2200 IU/дневно; на 100 nmol/l с прием на 3600 IU/дневно; на 125 nmol/l с прием на 5300 IU/дневно, а на 150 nmol/l с ежедневен прием на 7400 IU/дневно витамин Д.
От значение е и формата, в която се приема витамин Д, както и вида на хранителната добавка. Понастоящем са налични липозомни форми на витамин Д и К2. Липозомните добавки предлагат хранителна система за доставяне с бързо усвояване и ефективно доставяне в клетките. Липозомите са високоефективни по отношение на улесняване на доставката на антиоксиданти и тъй като са приготвени от естествени фосфолипиди, те са биосъвместими и нетоксични. Липосомалните системи за доставяне стават все по-популярни за нутрицевтиците, защото защитават тези терапевтични молекули от разпад в храносмилателната система. При изследвания на клетъчни култури липозомите могат да увеличат 100 пъти вътреклетъчното доставяне при нелипозомно доставяне. Ефектите от специфични липозомни добавки се увеличават до екстремни степени, защото могат да се приемат по-високи дози витамини и минерали с минимални странични ефекти и защото те се доставят директно в клетъчните структури, където са необходими. Необходимо е и да се приемат ко-фактори на витамин Д като магнезий, витамин А, витамин К2, цинк , бор, опосредстващи абсорбцията и активирането на витамина.
